Ринопневмонія коней
Ринопневмонія коней (Rinopneumonitis eguorum, вірусний аборт кобил) — гостра контагіозна хвороба коней, що характеризується гаря- чкою,катаральним запаленням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів у лошат й абортами кобил у другій половині жеребності.
Історична довідка. Хворобу вперше описали у США в 1933 р., а її вірусну етіологію встановили в 1936 р. Дімок та Едварс. У 1941 р.Маннінгер і Чонтош експериментально відтворили у жеребних ко- бил одночасне ураження органів дихання і аборти, довівши таким чином, що інфлуенца коней і вірусний аборт є проявами однієї хво- роби в різних формах. У 1957 р. Долл запропонував називати збуд- ника хвороби вірусом ринопневмонії коней. Хвороба поширена в багатьох країнах Європи, Південної Азії, Африки та Америки. Еко- номічні збитки визначаються масовими абортами у кобил, які дося-
гають 40 – 60 %.
Збудник хвороби — ДНК-геномний вірус із родини Herpesviridae.Віріони сферичної форми, діаметром 100 – 150 нм. Встановлено два типи вірусу — штами першого типу циркулюють у Північній та Пів- денній Америці, штами другого типу — на Європейському та Азійсь- кому континентах. Вірус репродукується в первинних культурах клі- тин нирок коня, ембріона корови, ембріона свині, перещеплюваній лі- нії Hela, з проявами характерної ЦПД та утворенням симпластів і вну-трішньоядерних ацидофільних тілець-включень. Розмножується та- кож у8 – 12-денних курячих ембріонах, створюючи на ХАО віспини, а в клітинах— характерні тільця-включення. У разі необхідності став- лять біопробу на вагітних морських свинках або 3 – 4-денних хом’ячках і білих мишенятах. Вірус аглютинує еритроцити морських свинок і коней. Має чітко виражений тропізм до епітеліальної та ендо- теліальної тканин. У перехворілих на ринопневмонію коней виявля- ють комплементзв’язувальні та віруснейтралізуючі антитіла.
Вірус ринопневмонії коней досить стійкий у зовнішньому середо-вищі. Залишається життєздатним у патологічному матеріалі при мінус 18 °С упродовж 457 діб, в абортованому плоді при 40 °С — 6 – 7 діб, у покриві коня — 42 доби, за температури + 4 °С — до 6 міс, при мінус 20 °С— 11,5 року. Вірус інактивується за кімнатної температури через 8 діб, при55 – 56 °С — через 10 – 20 хв. Чутливий до трипси- ну, хлороформу, ефіру,формальдегіду.
Епізоотологія хвороби. На ринопневмонію хворіють коні незалеж- но від віку й статі, більш чутливим є молодняк віком до одного року.Сприйнятливі також віслюки, мули та поні. Джерелом збудника ін- фекції є хворі тварини, які виділяють вірус через дихальні шляхи, з абортованим плодом, навколоплідною рідиною, плодовими оболон- ками.Перехворілі коні впродовж 2 міс також можуть виділяти вірус з виділеннями з носа й статевих органів. Факторами передавання ві- русу є корми, вода, підстилка, предмети догляду, забруднені виді- леннями хворих та перехворілих коней-вірусоносіїв. Зараження від- бувається аліментарним і повітряно-краплинним шляхами, а також при прямому контакті і в разі спільного утримання здорових та хво- рих тварин.Жеребці можуть стати переносниками вірусу під час па- рування. У разі первинного виникнення в господарстві захворювання проходить у вигляді ензоотії, під час якої абортує 40 – 60 % кобил, а в стаціонарно неблагополучних осередках — не більш як 10 %. Аборти відбуваються на8 – 11-му місяці жеребності, майже одночасно у кі- лькох кобил без будь-яких попередніх ознак патології. Спостерігаєть- ся швидке повернення статевих органів до нормального стану.
Патогенез. Із первинного місця репродукції (слизові оболонки дихальних шляхів і кон’юнктиви) вірус проникає в кров, спричинює вірусемію, проходить через плецентарний бар’єр, уражає вагітну матку,плід, плодові оболонки, зумовлюючи патологічний процес, що призводить до аборту.
Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 3 – 4тижні. Хвороба проявляється у трьох формах: респіраторній (ураження верхніх дихальних шляхів), генітальній (аборти у жере- бних кобил) та нервовій (паралітичний синдром). Частіше трапля- ється р е с п і р а т о р н а форма, що характеризується підвищен- ням температури тіла,депресією, відсутністю апетиту, кон’юн- ктивітом, запаленням слизової оболонки носової порожнини, іноді ринофарингітом. Риніт супроводжується виділеннями з носа, збіль- шенням підщелепових лімфовузлів. Легені уражуються рідко. Че- рез 10 – 15 діб настає видужування. У деяких тварин спостерігають- ся кашель, утруднене дихання, тяжкий загальний стан, що є нас- лідком перипневмонії. У таких випадках хвороба часто ускладню- ється бактеріальною інфекцією і закінчується летально.
Для виділення вірусу проводять зараження патологічним мате-ріалом (краще суспензією легень) первинних культур клітин нирок коня або нирок ембріона корови. Через 3 – 6 діб з’являється ЦПД у вигляді рефрактильності й округлення клітин, утворення гігант- ських багатоядерних симпластів, деструкції клітинного моношару. Індикацію вірусу проводять за РГА і РГАд з еритроцитами коня. Для виділення вірусу використовують також 8 – 12-денні курячі ембріони та лабораторних тварин (вагітних морських свинок, хо- м’ячків, білих мишенят-сисунів), які швидко гинуть після інтраце- ребрального зараження. Під час гістологічного дослідження загиб- лих лабораторних тварин у тканинах виявляють характерні тільця- включення, а з їхніх органів виділяють вірус, який ідентифікують за допомогою серологічних реакцій.
Методи діагностики хвороби шляхом виділення та ідентифікації вірусу трудомісткі, потребують багато часу і не завжди дають пози- тивні результати. Тому в практичній діагностичній роботі часто ви-користовують метод мікроскопії забарвлених гематоксилін-еозином мазків-відбитків або гістозрізів, виготовлених з уражених осередків плаценти, паренхіматозних органів плоду (печінки), виділень із піхви. У разі позитивних результатів у препаратах виявляють чис- ленні некротичні фокуси, а в клітинах печінки, бронхіол та альве- ол —характерні еозинофільні внутрішньоядерні тільця-включення. Для швидкого виявлення специфічного антигену вірусу ринопнев- монії в мазках-відбитках з носової порожнини, легень, тимуса вико- ристовують РІФ. Ретроспективну діагностику проводять за РЗК, в якій досліджують парні сироватки крові, відібрані на початку хво- роби і через 3 – 6 тижнів.Крім діагностичного значення досліджен- ня сироваток дає змогу добути інформацію про ступінь інфікованос- ті досліджуваного поголів’я тварин.
Диференціальна діагностика. Проводиться на основі результатів вірусологічного й серологічного досліджень та проведення біопроби.Передусім потрібно виключити інфекційний аборт паратифозної еті- ології та аборти, зумовлені вірусом артеріїту коней. При сальмо- нельозі аборти спостерігаються на 4 – 8-му місяці вагітності, бак- теріологічними та серологічними дослідженнями виявляють етіоло- гічну роль сальмонел.Збудники ринопневмонії та артеріїту зумов- люють подібні клінічні симптоми абортів, однак різняться в антиген- ному відношенні, що установлюють відповідними серологічними до- слідженнями. Крім того,перебіг артеріїту коней дуже тяжкий, супроводжується глибокими ураженнями внутрішніх органів, набря- ками живота й кінцівок, що часто призводить до загибелі тварин. Грипу властива висока контагіозність,швидке поширення хвороби, наявність сухого болісного кашлю,відсутність абортів у жеребних ко- бил. В уражених клітинах не виявляються характерні для ринопне- вмонії ацидофільні внутрішньоядерні тільця-включення. Адено- вірусна інфекція лошат і ринопневмонія лошат спостерігають- ся в ранньому віці, дуже подібні за клінічними проявами, надійно диференціюються тільки за результатами лабораторних досліджень.
Лікування. Щоб запобігти ускладненням після аборту, кобилам внутрішньом’язово вводять антибіотики — гентаміцин у дозі 1 – 2 мг/кг маси, ампіцилін — 8 мг/кг маси через кожні 8 год, стрепто- міцин — 5 – 10мг/кг маси через кожні 12 год, хлорамфенікол — 50 мг/кг маси тварини.Перорально дають сульфаніламідні препа- рати: норсульфазол — 0,02 – 0,05 г на 1 кг маси, сульфадимезин — 0,03 – 0,05 г на 1 кг маси,сульфатіазол — 60 мг на 1 кг маси твари- ни. Тривалість лікування антибіотиками та сульфаніламідними препаратами — 2 рази на день упродовж 5 – 7 діб.
Імунітет. Після перехворювання на ринопневмонію триває всього 3міс. Для специфічної профілактики абортів у жеребних кобил за-пропоновано живу вакцину з атенуйованого штаму СВ/69.
Профілактика та заходи боротьби. Мають бути спрямовані на за-побігання занесенню збудника хвороби при завезенні кобил длякомплектування конярських господарств, а також на підвищення резистентності організму молодих лошат. У разі появи ринопневмо- нії господарство, ферму (табун) оголошують неблагополучними що- до цього захворювання і запроваджують карантинні обмеження. Кобил, що абортували, негайно ізолюють, проводять симптоматичне їх лікування.Плід з плодовими оболонками, гній, залишки корму негайно спалюють.Всіх коней терміново щеплюють атенуйованою вакциною. Кобил через 1міс після аборту запліднюють штучно. Ко- нюшні, транспорт, збрую,обладнання та стайні, де перебували хво- рі тварини, ретельно очищають і дезінфікують. Для дезінфекції ви- користовують 4 %-й гарячий розчин їдкого натру або 3 %-й розчин формальдегіду. Карантинні обмеження знімають через 2 міс після останнього випадку аборту, вакцинації всього кінського поголів’я та проведення остаточної дезінфекції.
Інфекційна анемія коней
Інфекційна анемія коней (Anaemia infectiosa equorum, ІНАН, бо-
лотна лихоманка) — переважно хронічна хвороба однокопитних, що характеризується рецидивною гарячкою, анемією, ураженням кро-вотворних органів та серцево-судинної системи.
Історична довідка. Перше повідомлення про це захворювання зроблено у Франції в звітах Альфортської ветеринарної школи за 1841 – 1842 рр. Ч 1859 р. Ангініард експериментально довів зараз- ний характер інан шляхом введення крові від хворих коней здоро- вим тваринам.Вірусну етіологію хвороби встановили Карре і Валле (1904). В 1969 р. Копо першим виділив вірус у культурі лейкоцитів. Хвороба реєструється в більшості країн світу, особливо значного по- ширення набувала в періоди Першої та Другої світових війн. В Україні періодично виявляється в Поліській та Лісостеповій зонах. Економічні втрати значні внаслідок високої летальності при пер- винному спалаху інфекції (до 80 %),вимушеного забою хворих ко- ней, тривалого карантину та проведення жорстких ветеринарно- санітарних заходів для ліквідації хвороби.
Збудник хвороби — РНК-геномний вірус, що належить до родиниRetraviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 90 – 140 нм, вкриті двоконтурною поверхневою оболонкою. У вірусу інан устано- влені загальний для всіх штамів внутрішній G-антиген, що виявля- ється за РЗК, РДП і РІФ, та два поверхневі антигени, які різняться при перехресному зараженні гомологічними та гетерологічними штамами.Крім того, вірус має глікопротеїновий антиген поверхне- вої оболонки, що відповідає за продукцію віруснейтралізуючих ан- титіл. Вірус інан культивують у первинних клітинах лейкоцитів коня, а також у перещеплюваній лінії У-26 нирок коня.
Вірусний антиген виявляється в цитоплазмі інфікованих клітин за цитопа- тичним ефектом, а також за РІФ і появою групоспецифічного КЗ-антигену через18 – 24 год після зараження. Вірус гемаглютинує еритроцити морської свинки.
Вірус інан досить стійкий у зовнішньому середовищі. При 0…–2 °С зберігається до двох років, у висушеній крові за кімнатної темпера- тури— впродовж 7 міс, гниючій крові — до 27 діб, гною та сечі — до 2,5 міс,стерильній воді — до 160 діб, у забрудненому висохлою кров’ю сіні та на пасовищах — упродовж 3 міс, у вівсі в осінньо-зи- мовий період — 8,5міс, у гноївці — до 2,5 міс, у гною при біотермічно- му знезараженні — до30 діб. Руйнується при кип’ятінні через 1 – 2 хв, при 60 °С — через 30 хв,під дією прямого сонячного проміння — через 1 – 3 год, 2 %-го розчину їдкого натру — через 5 хв, 3 %-ї емуль- сії креоліну — через 30 хв, 2 – 3 %-го розчину перманганату ка- лію — через 5 хв. Вірус не інактивується під дією 20 %-го розчину негашеного та гашеного вапна.
Епізоотологія хвороби. На інфекційну анемію хворіють коні, віс- люки,мули незалежно від статі та віку, а також свині, особливо по- росята,зараження яких призводить до 30 – 196-денної латентної інфекції. Описано поодинокі захворювання людей, наявність вірусу в їх крові було доведено біопробою на лошатах. Джерелом збудника інфекції є клінічно хворі тварини, а також тварини з тривалим (до 18 років) латентним перебігом інфекції під час чергових рецидивів хвороби. Встановлено випадки занесення вірусу в благополучні гос- подарства специфічними сироватками, одержаними від анемохро- ніків за відсутності ретельного контролю під час відбору та експлуа- тації продуцентів. Вірус виділяється з організму із сечею, носовим слизом та кон’юнктивальними витіканнями, молоком, а також з ка- лом за наявності в ньому домішок крові. Зараження відбувається через шкіру, слизові оболонки носа,ротової порожнини, зовнішніх статевих органів, кон’юнктиву очей та травний канал. Особливо легко зараження відбувається в разі порушення цілісності шкіри, для чого достатня мінімальна кількість збудника.
Провідним фактором у перенесенні вірусу й зараженні коней є кровосисні та жалкі комахи — сліпні, мухи-жигалки, комарі. Зареє-стровано випадки вертикального передавання збудника від матері плоду, а також зараження під час парування. Забруднені виділен- нями хворих тварин корми, вода, повітря та інші об’єкти зовнішньо- го середовища також можуть бути факторами передавання збудни- ка,однак істотної ролі в поширенні інфекції не відіграють.
Комментариев нет:
Отправить комментарий